تاثیر ورزش متوسط منظم بر میزان bdnf در هیپوکامپ، نخاع، عصب سیاتیک و حافظه فضایی رتهای نر دیابتی

زمینه و اهداف: دیابت ملیتوس نوعی اختلال متابولیک پیچیده با علت شناسی گوناگون است که بوسیله هایپرگلایسمی ناشی از عدم ترشح کافی انسولین و یا اختلال در عملکرد انسولین ایجاد می شود. نوروپاتی محیطی اختلالی است که اعصاب حسی و حرکتی را تحت تاثیر قرار داده و ارتباط بین مغز و نخاع با دیگر اندام های بدن را دچار اختلال می کند. مکانیسم های احتمالی برای بروز نوروپاتی محیطی عبارتند از گلیکاسیون پروتئین های عصبی، میکروآنژیوپاتی، تشکیل اتوآنتی بادی های عصبی و ایسکمی ناشی از افزایش ضخامت غشای پایه مویرگهای عصبی، ناهنجاری های مسیر پولیول و نقایص متابولیسم مسیر اینوزیتول. بنابراین تخریب و تضعیف سیستم اعصاب مرکزی و محیطی می تواند یکی از مشکلات بروز دیابت باشد. فاکتور نوروتروفیک مشتق شده از مغز (bdnf) ،به عنوان یکی از اعضای خانواده نوروتروفین ها، برای تداوم عملکرد نورونی نیاز است و سبب حمایت از بقاء نورون ها در سیستم اعصاب محیطی و مرکزی می شود. نوروتروفین ها با عمل بصورت فاکتور های محافظتی روی سیستم عصبی از آسیب آنها طی دیابت جلوگیری می کنند. ورزش به عنوان یک راه حل ساده و مفید با کاهش گلوکز خون سبب کمک به درمان دیابت می شود و احتمال دارد که با تغییرات میزان پروتئین bdnf در اعصاب مرکزی و محیطی در انواعی از ورزش هوازی همراه گردد و بدین صورت با کاهش اثرات مخرب ناشی از دیابت بهبود حافظه فضایی را ایجاد کند. این پایان نامه سعی داشت ارتباط بین اثرات دوره-های کوتاه و بلندمدت ورزش اجباری در مبتلایان به دیابت نوع 1 و bdnf را در مسیر ایجاد حافظه فضایی و بخش-هایی از سیستم عصبی مرکزی و محیطی مشخص نماید. مواد و روش ها: تعداد 60 سر رت نر بالغ بطور تصادفی به 6 گروه (کنترل سالم، سالم با 2 هفته تیمار ورزش، سالم با 8 هفته تیمار ورزش، دیابتی ساکن، دیابتی با 2 هفته تیمار ورزش، دیابتی با 8 هفته تیمار ورزش) تقسیم شدند. پس از اتمام دوره ورزش از تمام حیوانات تست ماز آبی موریس به عمل آمد. سپس، حیوانات بیهوش شده، نمونه برداری انجام گردید و میزان پروتئین bdnf در هیپوکامپ، نخاع و عصب سیاتیک حیوانات مورد مطالعه با الایزا مورد سنجش قرار گرفت. یافته ها: نتایج حاصل کاهش حافظه فضایی طی ابتلا به دیابت و بهبود آن را از طریق ورزش روی تردمیل نشان داد. این بهبودی در ورزش بلند مدت با تیمار ورزش 8 هفته ای مشابه گروه کنترل سالم گزارش شد. علاوه بر این مشاهده شد که هیچکدام از دوره های کوتاه مدت و بلند مدت ورزش تاثیری بر میزان پروتئین bdnf در هیپوکامپ، نخاع و عصب سیاتیک نداشتند. نتیجه گیری: با توجه به نتایج حاصل، ورزش منظم طولانی مدت بهترین تاثیر را در کاهش نقصان حافظه فضایی حاصل از دیابت داشت، بنابراین می توان اثر مثبت ورزش در تعدیل آسیبهای دیابت را منوط به تداوم و منظم بودن آن دانست. با توجه به اثر مثبت ورزش بر بهبود حافظه و عدم تغییر معنی دار میزان bdnf در هیپوکامپ ،در این تحقیق، احتمال داده می شود اثرات ورزش از طریق مکانیسم هایی غیر از تغییر پروتئین bdnf اعمال شود. در بررسی میزان bdnf در نخاع و عصب سیاتیک، عدم تغییر معنی دار bdnf در رتهای دیابتی نسبت به رتهای سالم و همچنین عدم تاثیر ورزش بر میزان پروتئین bdnf نشان داده شد. با توجه به نتایج تحقیقات گذشته مبنی بر تنظیم افزایشی bdnf طی آسیب اعصاب می توان چنین گفت که به احتمال قوی آسیب اعصاب اتفاق نیفتاده است و این بدین معناست که دو ماه القای دیابت برای القای آسیبهای عصبی حاصل از نوروپاتی کافی نبوده است.